牛皮癣的发病机制
来源：长春博润皮肤病医院银屑病科 
本病原因不明，有关发病机制众说纷纭，一般认为其发病是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下表现为免疫功能、神经精神及内分泌、代谢功能等各方面紊乱，导致酶系统的抑制、黑色素细胞的破坏、黑素体的生成或黑化过程障碍，最终致色素脱失。
1．遗传学说 25%～30％的病例有家族史，遗传方式未明。可能是伴有不同外显率的常染色体显性遗传性疾病。
2．精神─神经学说 许多临床研究表明，精神因素与牛皮癣的发病密切相关。约有2/3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。牛皮癣皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失。皮损及其邻近正常皮肤出现神经肽增多，增粗的神经纤维超微结构异常。
3．自身免疫学说 本病患者或家属常伴自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。患者血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高；约82％患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。自身免疫性疾病病人中牛皮癣的发病率比正常人群高出10～15倍。
虽然对于牛皮癣患者外周血中淋巴细胞的计数和分类方面很多研究结果并不统一，但大多数研究结果表明：病程在1年以内的患者，其外周血中辅助性T细胞(CD4+T细胞)均显著减少，sIL-2R和白细胞移动抑制因子却明显升高。皮损中的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞，推测黑素细胞的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行。
4．黑素细胞自身破坏学说 牛皮癣好发于暴露及色素加深的部位，其基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner于1971年提出这一学说，认为牛皮癣是因其表皮黑素细胞功能亢进，促使其损耗而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。
5．酪氨酸、铜离子相对缺乏学说 黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。一些学者发现牛皮癣患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组，这导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。但有些研究发现牛皮癣患者血清和毛发中的铜含量与正常人群并无显著差异。
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